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Congresso internazionale “Veinland”; relazione del Dott. Cavallini sulla scleroterapia estetica

Si riporta un estratto della relazione tenuta dal Dott. Cavallini Alvise

 

SCLEROTERAPIA ESTETICA: MANUALE D’ISTRUZIONE

Cavallini Alvise, MD, PhD

INTRUDUZIONE

Per scleroterapia estetica si intende la scleroterapia effettuata nei Pazienti classificati C1 (presenza di piccoli capillari e venule dilatate – inferiori a 3 mm di diametro) o C2 (presenza di vene varicose di diametro superiore a 3 mm) secondo la classificazione CEAP. I quadri che rientrano in C1 e C2 sono considerati “disordini” vascolari, mentre da C3 in poi si parla di “malattia”.
Definiamo scleroterapia l’obliterazione chimica delle varici e delle teleangectasie. Viene iniettata una sostanza istolesiva (liquido sclerosante) che danneggia l’endotelio provocando spasmo, trombosi ed una reazione infiammatoria reattiva che nelle intenzioni del flebologo deve portare alla stenosi, fibrosi e obliterazione permanente del vaso.
Estetica deriva da termini greci (αἴσθησις, αἰσθάνομαι), che significano “sensazione, conoscenza attraverso i sensi, percezione”. Rientriamo pertanto nel campo della soggettività; risolvere questo tipo di problematiche per i flebologi è molto più difficile che affrontare il trattamento di varici associate ad insufficienza venosa cronica (quindi il campo della “malattia”), perché in questo caso abbiamo ampia letteratura scientifica e risultati ormai standardizzati.
I medici che effettuano la scleroterapia estetica devono sviluppare quindi una sensibilità particolare, per capire se la percezione del quadro che ha il Paziente del suo problema corrisponde a quella del medico stesso e soprattutto se le aspettative del Paziente possono essere realmente appagate, rifiutando eventualmente di effettuare trattamenti nel caso si ritenga di non ottenere risultati soddisfacenti, o almeno soddisfacenti per le aspettative del Paziente.
Purtroppo i nuovi metodi investigativi ed i nuovi strumenti tecnologici che hanno completamente rivoluzionato la flebologia nell’ultima decade, non hanno migliorato i risultati nel trattamento delle teleagectasie degli arti inferiori (TAI); la loro fisiopatologia ancora poco conosciuta ed in Letteratura i lavori al riguardo sono molto scarsi. C’è comunque consenso unanime nella comunità scientifica nel ritenere la scleroterapia il trattamento di scelta in questi casi, anzi, le teleangectasie e le varici di piccolo diametro rientrano da sempre nelle indicazioni classiche della scleroterapia (assieme a vene residue dopo intervento chirurgico – quelle che il chirurgo ha deciso di non operare- o varici recidive dopo intervento chirurgico e alla terapia d’urgenza dell’emorragia da rottura di varice).
La scleroterapia rappresenta quindi il metodo più sicuro e meno costoso, ma presenta ancora oggi notevoli difficoltà per l’incostanza dei risultati e l’incidenza non trascurabile di complicanze.

Deve essere quindi eseguita da personale esperto, dopo un esame clinico-strumentale accurato, anche nei pazienti che si presentano dalla specialista solo per “problemi estetici”, per la possibilità di etiologia quanto mai varia e, nell’ambito dell’insufficienza venosa, per la possibile presenza di reflussi maggiori non diagnosticati.
La STRATEGIA terapeutica (in particolare la scelta dei punti di iniezione) assume quindi importanza fondamentale per il conseguimento di buoni risultati: saper dove iniettare è molto più importante di sapere cosa iniettare; la BUONA TECNICA e la scelta del FARMACO (tipo, concentrazione e dose) rappresentano il necessario corollario di una scelta strategica adeguata.

CONSIDERAZIONI PRE-TERAPEUTICHE (STRATEGIA TERAPEUTICA)

 

Possiamo suddividere le teleangectasie degli arti inferiori in due grossi gruppi:

1- Teleangectasie associate ad incompetenza del plesso subdermico e/o del circolo superficiale safenico e/o tributarie safeniche, del circolo profondo (sindrome post-trombotica) o delle perforanti.

 

2- Teleangectasie non associate ad incompetenza del circolo superficiale/profondo:
Telengectasie secondarie a cause genetiche (Nevi vascolari, Angiodisplasie, Emangiomatosi, Atassia teleangiectasica, etc), a dermopatie (sclerodermia, Rendu-Osler) a farmaci (estroprogestinici, steroidi sistemici e topici, chemioterapici, etc), a panniculopatie (PEF, Lipodistrofie), iatrogene (matting). Tra tutte queste, maggior importanza per frequenza l’hanno le teleangectasie associate alla panniculopatia.

 

Le teleangectasie (TAI) hanno un rapporto con il circolo venoso superficiale e/o profondo in circa il 50% dei casi. E’ di fondamentale importanza pertanto studiare attentamente il cosi detto “complesso reticolo-teleangectasico”, cioè il rapporto che lega le TAI con la venula in rapporto con esse; non sempre esiste una venula “nutrice” da cui originano le TAI, ma spesso l’abolizione di una venula reticolare (non nutrice, ma di drenaggio) può causare un peggioramento del quadro, con formazione di numerose piccole TAI rosse, il temuto “matting” (neoangiogenesi reattiva).

Queste TAI, associate a panniculopatia, si formano probabilmente perché vi è una difficoltà di scarico del sangue dalla superficie alla profondità; i setti connettivali che si formano nel plesso subdermico (che sono la causa della formazione della “buccia d’arancia” che si nota sulla cute di zone affette da panniculopatia edematoibrosclerotica –PEF-, meglio conosciuta come “cellulite”) impediscono infatti questo scarico fisiologico; le piccole venule si dilatano e noi le visualizziamo in superficie come TAI. In questo caso la componente reticolare si pone alla base delle TAI ed il complesso reticolo-teleangectasico assume la cosi detta morfologia “a pino marittimo”; la reticolare costituisce il tronco principale (le TAI le “foglie”) ed è maggiormente visibile in clinostatismo, riducendosi in ortostatismo; le zone maggiormente interessate da questi quadri sono la regione esterna di coscia e la parte interna del ginocchio (zone maggiormente affette da PEF).

 

Poiché queste reticolari servono a drenare il sangue che ha difficolta a “scendere in profondità”, funzionando come una sorta di by-pass naturale, è consigliabile sempre rispettarle, a fine di scongiurare la formazione di matting.

Nel caso invece delle TAI del I gruppo invece, la reticolare (o la venula) si posiziona al di sopra di esse, nella tipica morfologia “a pino marittimo rovesciato”.

 

 

 

 

 

In questi casi le TAI si formano perché il sangue, invece di procedere dal basso verso l’alto, torna in dietro. Un po’, nel piccolo, quello che succede nella formazione delle vene varicose.
Possiamo suddividere questo gruppo di TAI in due sottogruppi. L’incontinenza valvolare della reticolare, infatti, può essere isolata nell’ipoderma (flusso retrogrado da deflusso, poiché il sangue del vaso origina solo dal drenaggio dei tessuti contigui) oppure associarsi alla presenza di un punto di fuga (flusso retrogrado da reflusso, il flusso retrogrado non solo originerà dal drenaggio dei tessuti, ma anche dal punto di fuga)
La ricerca del punto di fuga è fondamentale per il trattamento, in quanto è da questo che deve essere iniziato, per poi proseguire sulla venula, per poi completare la rete teleangectasica.

Note importanti:
1) La causa della formazione delle TAI nella gran parte dei casi è dovuta ad un inversione del fisiologico flusso del sangue (dal basso verso l’alto e/o dalla superficie alla profondità)
2) Non tutte le TAI sono uguali; una corretta diagnosi è fondamentale per ottenere i migliori risultati, perché il trattamento cambia completamente a seconda del quadro emodinamico riscontrato

 

MATERIALI

Anche se la clinica e l’esperienza del medico sono estremamente importanti, oggi non è possibile fare a meno di alcune strumentazioni; alcune facilitano il lavoro, come la luce polarizzata e la lente di ingrandimento (che meglio permettono di visualizzare e trattare le TAI), e la luce a diodi (utile nella visualizzazione della reticolare); altre sono fondamentali per la diagnosi e quindi per impostare una corretta strategia, in particolare l’ecocolorDoppler.

 

I FARMACI SCLEROSANTI

I prodotti sclerosanti sono moltissimi e classicamente sono suddivisi in base al potere sclerosante in minori, medi o maggiori, oppure in base al meccanismo di azione in detergenti, irritanti chimici o agenti osmotici.
Tutti e tre i gruppi producono un danno endoteliale che porta in ultima analisi alla fibrosi del vaso; differiscono nel loro meccanismo d’azione.
I detergenti hanno un polo idrofilico ed uno idrofobico e costituiscono micelle che causano un alterazione della tensione superficiale delle cellule endoteliali.
Gli irritanti chimici sono corrosivi e causano il danno attraverso la cauterizzazione.
Gli agenti osmotici determinano un danno disidratando l’endotelio.
La loro descrizione si semplifica molto in Italia; per la legislazione attuale, infatti, a meno che non vogliamo lavorare “off-label”, possiamo utilizzare esclusivamente questi tre prodotti, sempre in forma liquida: glicerina cromata (scleremo), polidocanolo (atossisclerol), tetradecil solfato di sodio(fibrovein).
La glicerina cromata è un irritante chimico, considerato per potere sclerosante un farmaco “minore”.
Gli altri due prodotti sono entrambi detergenti, il polidocanolo considerato con potere sclerosante medio, il tetradecilsolfato di sodio maggiore.
Tra gli agenti osmotici si segnala infine il salicilato di sodio, reperibile attualmente in Italia solo in forma galenica; è un prodotto dal buon potere sclerosante (medio-maggiore, a seconda delle concentrazioni utilizzate) e può essere utilizzato off-label.
Secondo una recente revisione della Letteratura scientifica non vi è alcuna prova che un agente sia migliore rispetto ad un altro, né che i pazienti siano più soddisfatti di uno sclerosante rispetto ad un altro, o quale dose di quale sclerosante sia migliore.

SCHIUMA O AIR-BLOCK?

Poiché sono disponibili due agenti detergenti, è possibile ottenere la schiuma sclerosante per trattare i Paziente affetti da TAI; numerosi studi hanno però ormai dimostrato chiaramente che la schiuma è efficace quanto i liquidi, o poco più, ma causa sino al doppio delle complicanze, tanto da essere considerata in questi Pazienti un trattamento di seconda scelta.
In effetti, se consideriamo che in questi Pazienti il calibro del vaso da trattare è estremamente piccolo, l’iniezione di una piccola quantità di aria prima del liquido sclerosante è sufficiente, dato il diametro dei vasi, a svuotare il lume venulare dal sangue e quindi garantire un tempo di contatto sufficiente con l’endotelio (che è il vantaggio fondamentale che si ottiene con la schiuma nelle varici di calibro maggiore). La vecchia tecnica dell’air-block quindi, in questi casi è ancora pienamente valida.
Infine ricordiamo ancora che la strategia terapeutica è di gran lunga più importante rispetto alla scelta dello sclerosante o alla sua forma (liquida o schiuma); le sostanze sclerosanti, nei tipi e concentrazioni che abbiamo a disposizione, sono già efficaci e sicure.
Personalmente utilizzo la schiuma solo in due casi: nelle TAI a rischio emorragico:

 

e nelle TAI sostenute da voluminose reticolari/varici:

Ma naturalmente in tal caso spesso stiamo trattando Paziente in quadro C2 sec. la classificazione CEAP, quindi non più solo TAI, ma già un quadro superiore.

NOTE DI TECNICA

Il trattamento va iniziato per tempo (mesi autunnali/invernali) per almeno 3 motivi:

a) Perché generalmente ci vogliono mesi per ottenere buoni risultati (dare tempo al sistema di stabilizzarsi)
b) Perché abbiamo tempo per gestire la complicanza più frequente (pigmentazione)
c) Perché la compressione elastica è meglio tollerata

Occorre tenere presente due regole fondamentali di tecnica quando effettuiamo il trattamento:

Prima regola
Iniettare poco per volta e tramite numerosi punti di iniezione
Seconda Regola
Iniettare dall’alto in basso e dal grande al piccolo

Questo è valido soprattutto nelle TAI da flusso retrogrado, dove inizieremo il trattamento come già spiegato dalla reticolare o dal punto di fuga, che generalmente si localizza al di sopra o centralmente alla macchia teleangectasica.

Nel caso invece di TAI da deficit di deflusso, per effettuare un trattamento quanto più possibile etiologico dovremo affrontare la panniculopatia (eliminare terapia ormonali, idonea dieta, effettuare trattamenti specifici – massaggi, radiofrequenza, intradermoterapia distrettuale vasoattiva etc etc).

 

 

 

 

IL PROBLEMA DELLA COMPRESSIONE

Contrariamente al trattamento delle varici, non vi è consenso sull’utilità della compressione nella sclerosi delle teleangectasie o su quale tipo di compressione utilizzare. Sappiamo comunque da alcuni studi che una compressione adeguata (calze II classe o compressione anelastica eccentrica) migliora i risultati e riduce le complicanze del trattamento. Quali sono quindi le complicanze della scleroterapia?

COMPLICANZE

Sono suddivise in complicanze maggiori e/o sitemiche:

– shock anafilattico (molto raro)
– trombosi venosa profonda (casi anedottici)
– trombosi venosa superficiale (casi anedottici)
– necrosi dei tessuti (frequenza variabile)
– transitori annebbiamenti della vista (scotomi) e cefalee (1%-3%)

Ed in complicanze estetiche:

– Pigmentazione (10-30%)
– Matting teleangectasico (15-24%)
– Ematomi (frequenza variabile)

Come si nota fortunatamente le complicanze maggiori sono in effetti molto rare.
Per brevità e perché ci permettono di approfondire alcune tecniche di tecnica e di strategia, analizzeremo una complicanza maggiore, l’ulcerazione, ed una minore, la pigmentazione, che rappresenta la complicanza più frequente di questo trattamento, raggiungendo in alcune casistiche un terzo dei casi trattati.

 

ULCERE/NECROSI

Esistono due teorie che cercano di spiegare la formazione di necrosi cutanee a seguito del trattamento sclerosante: lo stravaso perivenulare/dermico ed il reflusso venulo-arteriolare. La teoria attualmente più accreditata è quest’ultima, per 3 motivi:
1) Le ulcere sono “a stampo”
2) Sono dolorosa
3) Sono a lenta risoluzione

Sappiamo inoltre che l’iniezione s.c. di 0.5 ml di polidocanolo (schiuma o liquido) non causa necrosi.

 

Ulcera perimalleolare esterna piede sx in Paziente sottoposta a scleroterapia; a dx, altro caso: esiti cicatriziali molti anni dopo.

Sappiamo che la dimensione dell’area necrotica è dipendente da:

1) La pressione di iniezione: maggiore è la pressione, maggiore è la probabilità di un’ulcera e anche maggiore è la dimensione dell’ulcera;
2) Il diametro del vaso: più piccolo è il vaso, maggiore è la probabilità di ulcera.

Di conseguenza, proprio i pazienti con le TAI hanno più probabilità di sviluppare ulcere cutanee, poiché nelle vene più piccole, che hanno minore volume di flusso (meno lavaggio) ma dove maggiore è la pressione del liquido iniettato, vi sarebbe più probabilità di causare reflusso venulo-arteriolare.
Sembra paradossale che dove il disturbo estetico è la preoccupazione principale, le TAI, proprio lì è più probabile il verificarsi di un danno cosmetico ancora peggiore, la necrosi cutanea.
È importante ricordare che i detergenti sono gli sclerosanti più potenti tra quelli che attualmente possiamo utilizzare. Essi sono anche i meno viscosi (sono saponi…).
Viscosità più bassa significa maggiore flusso durante l’iniezione. Così, quando uno sclerosante detergente viene iniettato nei vasi più piccoli, dove è più probabile che si verifichi il reflusso venulo-arteriolare, vi è una maggiore probabilità che lo sclerosante raggiunga le arteriole, causando necrosi cutanea.
Nella pratica clinica, l’operatore dovrebbe essere in grado di iniettare soluzioni in un vaso mantenendo un gradiente costante, esercitando una pressione sullo stantuffo della siringa proporzionale alla viscosità dello sclerosante, maggiore con soluzioni ad alta viscosità.
È importante ricordare che la pressione di iniezione intravascolare è inversamente proporzionale al diametro della siringa. L’applicazione clinica è la raccomandazione, per i principianti che iniziano a praticare la scleroterapia, di usare sostanze più viscose e che queste vengano somministrate con siringhe monouso da 2.5 ml, piuttosto che di 1 ml. Sarebbe inoltre opportuno iniettare a bassa pressione ed evitare di sclerosare teleangectasie minuscole.

Riportiamo a tal riguardo alcune delle raccomandazione tratte dalle linee europee sulla scleroterapia pubblicate nel 2013:

. Nei casi di sbiancamento immediato della cute circostante il sito di puntura, l’iniezione deve essere immediatamente sospesa per evitare danni alla pelle;
. L’iniezione del liquido sclerosante deve essere lenta, possibilmente frazionata, verificando che l’ago sia posizionato all’interno del lume della teleangectasia;
. La comparsa di dolore durante l’iniezione può essere indicativo di iniezione extravenosa o addirittura intra-arteriosa. In tal caso l’iniezione deve essere immediatamente interrotta.

 

PIGMENTAZIONE

La pigmentazione è considerata una complicanza minore, perché non pericolosa e perché nella gran parte dei casi si risolve spontaneamente dopo un variabile arco di tempo. Eppure sono possibili casi in cui questa complicanza perduri per anni; non esistono dati scientifici al riguardo, ma secondo la nostra esperienza è molto più facile che questa complicanza si verifichi e soprattutto perduri nel tempo a seguito di errori strategici (ad es. mancato riconoscimento di un punto di fuga) e naturalmente di tecnica (ad es. l’utilizzo di uno sclerosante troppo potente o a concentrazioni errate per quel caso specifico).

Le ipotesi patogenetiche sulla genesi della pigmentazione hanno posto l’accento, di volta in volta, più sulla quota emosiderinica in esse presente o più sulla quota melanica (incolpando in tal caso il Paziente, colpevole di avere una pelle che “tende a macchiarsi”); possono essere così riassunte:

– pigmentazione emosiderinica con variabile quota melanica (Tournay 1966, questo autore quindi attribuiva la colpa sia all’operatore, sia al Paziente)
– pigmentazione emosiderinica secondaria a microtrombosi dei vasi trattati e/o eccessiva sclerosi, lo stravaso ematico viene più difficilmente riassorbito quanto più esso è superficiale per la diversa vascolarizzazione dermica (Chatard 1976, Orbach 1979, Wenner 1981);
– iperpigmentazione secondaria ad attivazione melanocitica post-flogistica con scarsa quota emosiderinica, e maggiore incidenza in soggetti di pelle scura (Chrisman 1982, Biegeleisen H.I. e Biegeleisen R.M. 1976);
– pigmentazione emosiderinica (siderosomi) secondaria alla diapedesi degli eritrociti per effetto dell’agente sclerosante (Shields e Jansen 1982, Bodian 1985).

Tre studi bioptici controllati hanno definitivamente confermato e chiarito il ruolo patogenetico emosiderinico (Barner e coll. 1977; Cuttel e Fox 1982; Goldmann e coll. 1987).
I rapporti tra accumulo locale di ferro e melanogenesi sono stati ben studiati da Ackermann e coll. (1988): attraverso la produzione di radicali liberi da ioni ferrosi e ossigeno si produce una stimolazione melanocitica, con azione “scavenger”, che conduce alla iperpigmentazione e che giustifica la quota melanica presente in questi casi.

Possiamo quindi con fermezza affermare che esistono:

fattori individuali (non operatore dipendenti)

 

Localizzazione molto superficiale di teleangectasie di grosse dimensioni; fototipo e ferrocinetica
Thibault e coll. (1992, 1994) hanno dimostrato che i livelli ematici di ferritina sono maggiori nei soggetti iperpigmentogeni in modo statisticamente significativo. Gli autori quindi concludono che la ferritinemia può essere un “marker” sensibile di predisposizione all’iperpigmentazione post-sclerosi.

 

fattori iatrogeni

L’incidenza è strettamente operatore-dipendente nel senso che una buona strategia ed una buona tecnica la riduce al minimo: non lasciare pervi i punti di fuga; la scelta dell’agente, la sua concentrazione ed il suo dosaggio rappresentano parametri fondamentali.

 

Una volta instaurate, le pigmentazioni possono perdurare a seconda dei casi da 2 a sei o più mesi.
Per accelerare la loro risoluzione la tecnica più efficace è quella del drenaggio; esistono comunque delle sostanze depigmentanti che possono coadiuvare la loro attenuazione, utilizzabili sia a livello domiciliare che ambulatoriale, attraverso peeling chimici specifici (chelanti del ferro) effettuati dal medico.

Le pigmentazioni rappresentano il motivo principale per il quale si consiglia al paziente di evitare l’esposizione ai raggi solari (o UV), al fine di evitare l’aumento della quota melanica e quindi il rischio che le macchie compaiano più facilmente o perdurino di più.

Nota importante:

In linea di massima la pigmentazione è un errore del medico; sopraggiunge per un errore di tecnica e può perdurare a lungo se anche la strategia è stata sbagliata.

Possiamo affermare che le complicanze del trattamento sono correlate quasi sempre ad errori diagnostici e quindi strategici.
Gli errori di tecnica sono meno frequenti e le complicanze ad essi correlate (pigmentazioni, escare, ulcere) compaiono rapidamente e portano il medico a modificare immediatamente l’atteggiamento.
La strategia sbagliata porta spesso all’accanimento del medico che non riesce a risolvere la situazione; alla fine è il Paziente, esasperato dalle numerose sedute (spesso dolorose) e dalle possibili complicanze (spesso tardive – matting), a porre termine al trattamento, con conseguente perdita di fiducia nel medico e nella terapia scleroterapica

 

 

CONTROINDICAZIONI

Oltre alle complicanze, ricordiamo che per la scleroterapia in generale (non solo quella estetica) esistono controindicazioni assolute:

• Allergia nota allo sclerosante
• Tromboembolia polmonare
• Infezione locale nella zona da sclerosare o grave infezione generalizzata
• Immobilità di lunga durata e confinamento a letto

e controindicazioni relative (valutazione obbligatoria del beneficio-rischio individuale; nel caso della scleroterapia estetica si consiglia di considerare anche queste controndicazioni come assolute, salvo casi eccezionali):

• Gravidanza;
• Allattamento al seno (interrompere l’allattamento al seno per 2-3 giorni)
• Arteriopatia periferica grave;
• Cattive condizioni di salute generale;
• Forte predisposizione alle allergie;
• Alto rischio di tromboembolismo venoso (es. storia di eventi tromboembolici, conosciuta trombofilia grave, ipercoagulabilità, cancro attivo);
• Trombosi venosa superficiale acuta.

IL PROBLEMA DELLE RECIDIVE

E’ esperienza comune del medico e dei pazienti constatare che a distanza di tempo variabile le teleangectasie possono ripresentarsi, a volte vanificando il lavoro effettuato in precedenza.
Da uno studio clinico effettuato (Lucchi–Bilancini–Tucci, 1996)
sappiamo addirittura che a 5 anni di distanza il 77% dei nostri Pazienti presenta nuove TAI. E’ una cifra enorme, in pratica i ¾ dei nostri Pazienti vedranno comparire nuove TAI; è fondamentale informare i Pazienti di questa realtà. Questo, oltre che deontologicamente corretto, permette di preservare il rapporto medico-paziente ed evita di sminuire la validità di un trattamento come la scleroterapia, che invece offre ancora oggi, dopo molti anni, i risultati migliori.
Dallo studio di Lucchi et al, sappiamo che le recidive hanno un picco nei primi 3 anni, poi tendono a stabilizzarsi. Le curve di incidenza di recidive in altra sede e nella stessa sede sono simili con un incremento non significativo di quelle in altra sede dal terzo anno in poi. Probabilmente non si tratta di vere recidive ma di una evoluzione della malattia.

Le teleangectasie che più facilmente tenderanno a recidivare saranno naturalmente quelle in cui non riusciamo a risolvere la causa, in particolare quelle associate a PEF, ma anche quelle in cui non possiamo risolvere il problema del flusso retrogrado o del reflusso (basti pensare alle sindromi post-trombotiche, di per sé probabilmente controindicazione relativa alla scleroterapia). Naturalmente anche tutte le fasi in cui nella vita di una donna si verificheranno alterazioni ormonali (ad es. gravidanza, menopausa) o in presenza di patologie specifiche ormonali, sarà possibile ed anzi probabile il verificarsi di recidive. Ma queste TAI non saranno sorte perché abbiamo effettuato le sclerosanti; queste si sarebbero comunque presentate, aggiungendosi alle altre e peggiorando il quadro. La comunicazione medico-Paziente è pertanto fondamentale al fine di evitare fraintendimenti; il medico deve essere chiaro e far comprendere al/alla paziente la possibilità di avere recidive, soprattutto se realisticamente correlate al quadro emodinamico specifico riscontrato nel singolo caso, accuratamente studiato anche con l’ecocolorDoppler. Se le recidive possono presentarsi, è vero anche che possono essere nuovamente trattate in maniera miniinvasiva, con un’alta possibilità di successo, sempre mediante scleroterapia; in fondo, quante volte si recano per estetica le nostre pazienti dal parrucchiere ogni anno? E non è forse vero che per la pulizia dentale sono consigliate almeno due sedute l’anno dal dentista? Ecco, la stessa identica cosa può essere consigliata per tenere “pulite” le gambe, senza correre il rischio di veder compromessa la fiducia nei nostri confronti o dare adito a false verità (“la mia amica mi ha detto che tanto con le sclerosanti…togli da una parte…escono dall’altra..).

 

CONCLUSIONI

In conclusione possiamo affermare che la scleroterapia estetica e la scleroterapia funzionale sono due facce della stessa medaglia.

L’insufficienza venosa (IVC) è una malattia ereditaria, cronica ed ingravescente?. Bene, anche le TAI lo sono; è necessario passare quindi dal concetto di “radicalità” al concetto di “miglioramento emodinamico”.

Come per l’IVC,
anche le TAI rappresentano una problematica multiforme; non esiste quindi la metodica migliore (non esiste purtroppo il farmaco miracoloso, le “rigeneranti delle vene”, le “rinforzanti” e via dicendo, come purtroppo si legge spesso su siti non specializzati, fenomeno increscioso che lungi dal risolvere la problematica spinge nella direzione opposta, deteriorando il rapport con la terapia al momento più efficace e più studiata); esiste invece l’indicazione più corretta per quell singolo paziente (personalizzazione della procedura).

 

*Corresponding Author:

Cavallini Alvise
Lungadige Cangrande 10, 37126, Verona, Italy
Tel.: +393386647913
e-mail: alvise.cavallini@libero.it

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